zamknij tą reklamę

Czy polubiłeś nas już na facebook?

Aktualność - Powrót do podstrony Aktualności

Publikacja: 26-07-2017 08:07

Błędy i pułapki diagnostyczne w Ostrych Zespołach Wieńcowych

Wydawać się może że o zawałach powiedziano już wszystko a ból w klatce piersiowej to w warunkach pogotowia ratunkowego rutyna. Tymczasem w jednym z badań przeprowadzonych w fazie przedszpitalnej stwierdzono że wyjazdy do Ostrych Zespołów Wieńcowych stanowiły zaledwie 6.3% ogółu interwencji Zespołów Ratownictwa Medycznego. Obiegowo powtarzana opinia zgodnie z którą wyjazdy do bólu w klatce piersiowej stanowią istotną część interwencji jednostek Państwowego Ratownictwa Medycznego nie potwierdziła się. Dodatkowo w opinii jednego z Polskich ośrodków, co trzeci pacjent z zawałem trafia na SOR zamiast wprost w ręce kardiologów. To oznacza że ciągle zbyt często w nawale pacjentów umykają nam Ci, dla których przeżywalność i efekty terapii bezpośrednio powiązane są z czasem. A przecież to dla tych pacjentów system ratownictwa medycznego został powołany. Poniżej przedstawiamy kilka problematycznych obszarów z którymi możecie spotkać się w codziennej praktyce pomocy udzielanej pacjentowi z OZW.

 

Po pierwsze transport bezpośredni

Ostre Zespoły Wieńcowe są przykładem interwencji Zespołów Ratownictwa Medycznego w których decyzje podejmowane przez lekarzy lub ratowników medycznych na miejscu zdarzenia mają bezpośredni wpływ na przeżywalność. Prawidłowe wykonanie EKG na miejscu zdarzenia oraz aktywacja pracowni hemodynamiki przyczynia się do zmniejszenia 30-dniowej śmiertelności pacjentów z zawałem o 39%! Trudno o bardziej wyraziste dowody pokazujące jak istotna dla pacjenta jest decyzja o tym czy pacjent trafi na SOR czy bezpośrednio do pracowni hemodynamiki. Należy pamiętać że transport bezpośredni zgodnie z wytycznymi ESC (Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego) należy rozważyć nie tylko w przypadku stwierdzenia w EKG uniesienia odcinka ST ale również świeżego bloku lewej odnogi pęczka hisa oraz u pacjentów non-STEMI OZW spełniających kryteria bardzo wysokiego ryzyka.

 

Zawał czy rozwarstwienie?

Problemem w fazie przedszpitalnej może być rozpoznanie pacjentów u których doszło do rozwarstwienia aorty. Mogą u nich wystąpić objawy w postaci bólu w klatce piersiowej z jednoczesnym uniesieniem odcinka ST sugerującym STEMI. Obserwacja w 12 szpitalach na terenie 6 krajów pokazała że na 444 pacjentów z rozwarstwieniem aorty u 14 (3,2%) zaobserwowano uniesienie odcinka ST. W związku z powyższym przed podaniem leków przeciwpłytkowych należy zwrócić uwagę na objawy różnicujące zawał serca od rozwarstwienia. W fazie przedszpitalnej niestety opierać się można jedynie na uważnym wywiadzie, zebraniu informacji dotyczących charakteru bólu, badaniu symetrii tętna, temperatury kończyn oraz symetrii CTK. Różnica wartości ciśnienia tętniczego mierzonego na obu kończynach górnych jest zjawiskiem normalnym, związanym z silniejszym rozwojem muskulatury po stronie dominującej. Różnica pomiędzy wartością ciśnienia skurczowego pomiędzy lewą i prawą kończyną górną nie powinna jednak  przekraczać 20 mm Hg. Stwierdzenie wyższej niż 20 mm Hg asymetrii skurczowego CTK, asymetrii tętna oraz bardzo ostrego, "rozrywającego" lub "szarpiącego" bólu zlokalizowanego między łopatkami sugeruje rozwarstwienie. Wszelkie wątpliwości należy przekazać lekarzowi konsultującemu pacjenta przed decyzją o podaniu leków przeciwpłytkowych. W przypadku konieczności wykonania otwartej operacji bądź wewnątrznaczyniowego zabiegu działanie heparyny może być odwrócone w fazie szpitalnej przez podanie Siarczanu Protaminy. W przypadku tikagreloru konieczne jest już wdrożenie leczenia przeciwfibrynolitycznego (kwas aminokapronowy lub kwas traneksamowy) i (lub) leczenie rekombinowanym czynnikiem VIIa. Działania te mogą zwiększać hemostazę. Wszystkie powyższe działania mogą jednak powodować skutki uboczne (np. spadek CTK) a działania pozostałych leków przeciwpłytkowych nie da się odwrócić. Chodź rozwarstwienie dające objawy podobne do OZW STEMI  jest rzadkie, to należy rozważyć ryzyko jego wystąpienia przed podażą leków przeciwpłytkowych.


Co z tą nitrogliceryną?

W jedno z badań dotyczącym rutynowej podaży azotanów w STEMI nie dowiedziono w sposób przekonujący, aby wczesne ich podaż miała jakiekolwiek znaczenie. Nie zaobserwowano również istotnego zmniejszenia śmiertelności w grupie pacjentów którym rutynowo podawano azotany w STEMI. Nie oznacza to jednak że powinniśmy zapomnieć o tych lekach. Wytyczne zalecają bowiem stosowanie azotanów w związku z uśmierzeniem bólu niedokrwiennego i korzystnym hemodynamicznym profilem działania. Należy więc zapamiętać kiedy podaż leków z tej grupy przyniesie korzyści a kiedy może zagrażać życiu pacjenta. 

Pierwszą obawą osoby rozważającej podaż 0.4 mg nitrogliceryny w fazie przedszpitalnej jest niedociśnienie do którego może doprowadzić ten lek. Badanie sprawdzające w ilu przypadkach podaży nitrogliceryny w fazie przedszpitalnej takie postępowanie doprowadzało do hipotensji (definiowanej jako spadek CTK<90mmHg) pokazało, że wystąpiła ona u 239 pacjentów z bólem w klatce piersiowej co stanowiło 2.9% ogółu przypadków. Ryzyko to wzrastało w przypadku towarzyszącej bólowi tachykardii w której to do spadku CTK dochodziło w 3.9% przypadków. Tym samym potwierdziło się że ryzyko wystąpienia hipotensji jest stosunkowo niskie jednak nie można go wykluczyć całkowicie i należy brać pod uwagę wysokość CTK w decyzji dotyczącej podaży NTG.

Kolejnym ważnym problemem jest uwzględnienie w wywiadzie informacji dotyczących leków takich jak: Sildenafil (Viagra), Wardenafil (Levitra) oraz Tadalafil (Cialis). Leki te należą do grupy selektywnych i odwracalnych inhibitorów PDE-5. „Łączne zastosowanie inhibitorów PDE-5 i azotanów jest bezwzględnie przeciwwskazane, ponieważ ich skojarzenie może powodować znaczne spadki ciśnienia tętniczego z odruchowym przyspieszeniem częstości akcji serca. Azotany można zastosować dopiero po upływie co najmniej 24 godzin od przyjęcia tabletki inhibitora PDE-5. Również inhibitorów PDE-5 nie powinno się przyjmować wcześniej niż po upływie 24 godzin od ostatniej dawki azotanu. W wypadku azotanów działających przez całą dobę należy odczekać kolejne 24 godziny.” Żeby zrozumieć jak bardzo takie połączenie jest niebezpieczne, wystarczy poznać mechanizm działania. Podane azotany powodują wzrost stężenia egzogennego NO, a tym samym pobudzenia przekaźnika wpływającego na stan naczyń nazywanego cGMP. Z kolei wymienione leki blokują działanie enzymu rozkładającego cGMP powodując utrzymywanie się wysokich stężeń tego przekaźnika. Efektem jest utrzymujący się spadek oporu naczyniowego a tym samym ciśnienia tętniczego krwi.

Więcej ciekawych informacji dotyczących OZW wkrótce na naszym portalu fb: https://www.facebook.com/ratuj.edu